j9九游会

报告人：艾玎 教授

约请人：肖俊杰 副教授

时间：2016年9月17日15:00

所在：校本部东区生命科学学院702聚会室

报告人简介：

艾玎博士，，国家自然科学基金优异青年基金获得者，，天津医科大学基础医学院心理与病理心理学系教授，，恒久以来从事心血管相关疾病研究，，其中涉及高血压、心肌肥厚以及高脂血症及代谢综合征的发病机制
。。。。主要研究偏向为心血管疾病分子生物学与病理心理学
。。。。从2007 年至今，，共揭晓研究论文和综述文章13 篇，，其中第一作者或通讯作者揭晓两篇J Clin Invest、两篇PNAS 及一篇Circ Res，，研究事情处于本专业相关研究的领先职位，，并且受到Circulation Research，， PloS One 等多个杂志约请成为审稿人
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报告简介：

雷帕霉素复合物1抑制剂虽然提高血浆低密度脂卵白水平，，可是前期研究发明它可以显著降低动脉粥样硬化，，批注雷帕霉素的抗动脉粥样硬化作用欠亨过对血脂的改变
。。。。其机制尚不明确
。。。。使用高脂饮食喂养的LDLR-/-小鼠及mTORC1巨噬细胞特异性转基因小鼠举行骨髓移植，，发明小鼠自动脉斑块镌汰，，并且斑块中巨噬细胞含量及炎症因子的表达水平显著降低
。。。。通过对巨噬细胞离体研究，，发明mTORC1作为丝/苏氨酸激酶可以增添STAT3的S727丝氨酸残基磷酸化，，提高其转录活性
。。。。有研究报道提出Bcl6作为转录抑制因子，，可以调理炎症因子的表达，，并且DNA连系位点并非普遍漫衍，，其主要靶卵白为趋化因子
。。。。经由研究，，进一步发明由于STAT3与Bcl6的DNA连系元件相似，，STAT3对Bcl6DNA连系原元件竞争性连系，，该作用导致的MCP-1爆发的增添是mTORC1促炎反映的要害环节
。。。。该课题周全展现了一种全新的动脉粥样硬化发病机制：即单核/巨噬细胞mTORC1在动脉粥样硬化的爆发和生长中起到增进作用；；；；不但加深了对动脉粥样硬化病理心理机制的明确，，对生长新的干预和治疗手段也具有主要意义
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