克日，，j9九游会医学院青年西席辅晓晴携手德国图宾根大学多家科研及临床中心，，在《Blood》期刊揭晓题为“Targeting ACKR3/CXCR7 Enhances Platelet Anticoagulant Acylcarnitines and Modulates Procoagulant Function”的研究论文。。该研究跳出古板以血小板活化信号为靶点的抗栓战略，，转而从血小板脂质代谢重塑角度切入，，围绕CXCR7抗栓新靶点开展系统验证，，首次剖析一条内源性抗凝调控通路，，为血栓性疾病的代谢干预提供了坚实的实验依据与临床数据支持。。

研究团队通过一系列体外功效试验、分子机制验证及小鼠模子在体实验，，明确了焦点调控逻辑：使用药理学手段特异性激活CXCR7受体，，可有用激活下游AMPK-ACC信号轴，，促使血小板内长链；；；；饧睿↙C-CARs）合成、蓄积。。

体外实验批注，，CXCR7激动剂VUF11207可显著提升康健人和冠心病患者血小板中抗FXa的长链；；；；饧睿↙C-CARs，，C16:0、C18:1、C18:2）水平，，增强内源性抗凝储备，，且该效应源于自动；；；；ざ窍吡Ｌ逅鹕舜ァ！＜ざ量筛纳苹罨“宓南吡Ｌ搴粑肽芰看弧！；；；；粕希，CXCR7激活AMPK Ser172磷酸化，，进而增进ACC Ser79抑制性磷酸化，，阻断脂质重新合成并驱动脂解，，增进LC-CARs天生；；；；抑制AMPK可完全消除此效应。。

功效上，，CXCR7激动剂多维度抑制促凝表型：镌汰磷脂酰丝氨酸外翻和FX/FXa连系，，阻止凝血启动；；；；LC-CARs直接调控凝血酶天生，，并与前线环素协同抗凝。。在脂卵白异；；；Ｇ樾蜗拢，靶点激活下调CD36、ApoER2，，镌汰LDL/oxLDL摄取！，，抑制氧化应激和线粒体损伤。。

体内静脉血栓模子中，，CXCR7激动剂缩小血栓体积，，抑制血小板活化及血小板-白细胞聚整体，，降低促凝脂质和炎症因子，，升高抗凝LC-CARs，，体现抗栓抗炎双重效应。。临床数据显示，，STEMI和VTE患者循环抗凝LC-CARs显着耗竭，，提醒该通路功效下调是血栓性疾病的主要病理特征，，为临床转化提供依据。。

本研究由德国图宾根大学、j9九游会医学院、德国斯图加特Dr. Margarete Fischer-Bosch临床药理学研究所等多家科研和临床机构联合完成。。医学院青年西席辅晓晴为论文第一作者。。

原文链接：https://doi.org/10.1182/blood.2025030939